慢性荨麻疹患者免疫球蛋白E的检测结果分析

【摘要】[目的]观察慢性荨麻疹患者血清免疫球蛋白E(IgE)及补体C3(C3)水平变化。[方法]采用化学发光法和免疫比浊法分别检测60例慢性荨麻疹患者及60例健康体检者血清IgE及C3的含量。同时，检测粗针组、药物组各30例治疗前后血清IgE及C3的含量，并进行IgE和C3相关性分析。[结果]慢性荨麻疹患者血清免疫球蛋白E高于对照组(P<0.05)，补体C3水平显著低于对照组(P<0.05);粗针组治疗2周、6周、12周血清IgE水平低于治疗前(P<0.05);药物组治疗2周、6周血清IgE水平低于治疗前((P<0.05);治疗12周血清IgE水平与治疗前无差异(P>0.05);两组治疗前后血清IgE水平和C3呈负相关。[结论]血清IgE和C3水平监测对慢性荨麻疹的诊断和治疗过程中有一定的参考价值。

【关键词】慢性荨麻疹、免疫球蛋白E、补体C3

慢性荨麻疹是临床常见的变态反应性皮肤疾病，主要由环境、饮食、自身免疫等因素的相互作用，造成患者机体免疫功能严重失衡，破坏了正常的免疫耐受机制，最终导致疾病的发生和发展。为进一步探讨免疫球蛋白与疾病的发生、发展的相关性，我们对60例慢性荨麻疹患者血清中免疫蛋白E(IgE)和补体C3含量检测并分析，现将结果报道如下。

1临床资料

1.1选取2006年1月至2007年12月经青田中医医院皮肤科诊断慢性荨麻疹患者60例，其中男24例，女36例，年龄18～60岁，平均(36.5±13.3)岁;所有患者均排除肺、肝、肾、内分泌、肿瘤及精神等疾病，近期未使用过糖皮质激素和抗组胺药。对照组研究对象系随机抽取参加本院健康体检者，共60例，其中男性28例，女性32例，年龄18～58岁，平均(34.7±12.3)岁。经相关理化检查，肝、肾功能、肝脏B超诊及心电图正常，并排除肝病、高血压、糖尿病及心脑血管等疾病，无荨麻疹、湿疹、过性鼻炎等过敏性疾病史。以上资料均无年龄差异(P>0.05)。

1.2将60例慢性荨麻疹患者，根据治疗方式不同随机分成两组：粗针、药物组各30例。其中粗针组男13例，女17例，年龄18～60岁，平均(35.6±13.8)岁;药物组男11例，女19例年龄19～60岁，平均(37.5±12.9)岁。经统计学分析，两组患者性别、年龄、病程等方面无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。治疗方法：①粗针组：采用粗针透刺神道穴，每次留针4h。每周5次，中间休息2d，连续治疗2周。②药物组：服用盐酸左西替利嗪片(重庆华邦制药股份有限公司)，1～2周，5mg/次，每天1次，晚饭后服;3～4周，5mg/次，隔天1次，晚饭后服;5～6周，5mg/次，隔两天1次，晚饭后服。共治疗6周。

2方法

2.1标本采集

空腹12h以上，采集静脉血3ml，2h内分离血清用于IgE和补体C3指标的检测。

2.2IgE和补体C3检测

补体C3采用免疫比浊法，在日立7080全自动生化分析仪进行，每次测定均以罗氏质控血清做室内质控(高值批号：172719、低值批号：172714)，精度要求：C3：CV≤5%。试剂由上海长征公司提供。而IgE检测采用化学发光法，外送杭州迪安医学检验中心检测。

2.3慢性荨麻疹的诊断标准[1]：①突然发作，皮损为大小不等、形状不一的水肿性斑块，境界清楚;②皮损时起时落，剧烈瘙痒，发无定处，退后不留痕迹;③部分病例可有腹痛、腹泻或有发热、关节痛等症，严重者可有呼吸困难，甚至引起窒息;④皮肤划痕试验阳性;⑤皮疹经过12周以上不愈或反复间断发作。

2.4排除标准：①不符合以上纳入标准者。②妊娠及哺乳期妇女。③伴有心脑血管疾病、肿瘤、血液病、糖尿病等严重危及生命的原发性疾病，慢性严重感染，精神病患者。④接受其它治疗者。⑤不能坚持治疗者、出现严重不良反应者而未完成研究规定的观察疗程。

2.5统计学处理所有资料均用SPSS10.0软件包进行分析。计量资料以(x±s)表示，不符合正态分布的指标经对数转换达到近似正态分布后进行数据分析(为使结果简明仍以变换前数据表示)，组间结果比较采用t检验，同组治疗前后结果比较采用配对资料t检验，相关性分析采用pearson双变量分析，以P<0.05为具有统计学意义。

3结果

3.1慢性荨麻疹组与对照组的IgE和补体C3水平比较慢性荨麻疹组IgE水平明显高于对照组(P<0.01)，而补体C3水平明显低于对照组(P<0.05)，见表1。

表1慢性荨麻疹组与对照组的IgE和补体C3水平比较(略)

与对照组比较**P<0.01;*P<0.05

3.2粗针组治疗前与治疗后IgE和C3的变化比较：粗针治疗2周、6周、12周与治疗前血清IgE水平的差异，均有统计学意义(P<0.05);补体C3治疗前、后比较，均无差异(P>0.05)。并进行。见表2

表2粗针组治疗前与治疗后IgE和C3的变化比较(略)

与治疗前**P<0.01;*P<0.05

3.3粗针组治疗前、后IgE与C3相关性分析：治疗前、治疗2周、6周、12周的血清IgE与补体C3相关性分析(r值分别为：-0.409、-0.384、-0.377、-0.510，均P<0.05)呈负相关。

3.4药物组治疗前与治疗后IgE和C3的变化比较：药物治疗2周、6周血清IgE明显低于治疗前水平(P<0.05);而治疗12周血清IgE水平与治疗前比较无显著性差异(P>0.05)。补体C3治疗前后水平，均无统计学意义(P>0.05)，见表3

表3药物组治疗前与治疗后IgE和C3的变化比较(略)

与治疗前**P<0.01;*P<0.05

3.5药物组治疗前、后IgE与C3相关性分析：治疗前、治疗2周、6周、12周血清IgE与补体C3相关分析(r值分别为：-0.395、-0.390、-0.376、-0.397，P均<0.05)呈负相关。

4讨论

慢性荨麻疹是一种常见的反复发作的变态反应性皮肤病，有15%～25%的人一生中至少发生过一次荨麻疹。由于皮损反复发作，伴有瘙痒，常严重影响患者生活质量。在美国和欧洲发病率0.1%～3%，40%以上患者病期超过6个月甚至长达10年[2?4]。该病病因复杂，约75%的患者找不到确切病因，治疗棘手，迁延难愈。多数学者认为慢性荨麻疹发病机制与变态反应和非变态反应有关。非变态反应一般由外来物质进入体内刺激肥大细胞释放组胺引起。变态反应一般属Ⅰ、Ⅲ型反应。其中Ⅰ型变态反应主要是机体受抗原刺激后产生IgE抗体，吸附于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面，当再次接触抗原后便在这些细胞表面发生抗原抗体反应，促使肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒、释放组胺等化学介质，引起毛细血管扩张，血管通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加而形成风团;而Ⅲ型变态反应，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体产生过敏毒索C3a，C5a，刺激肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒.释放组胺等引起荨麻疹。由此可见，血清免疫球蛋白E和补体C3，在慢性荨麻疹疾病发生和发展过程中，占有重要地位。

我们对60例慢性荨麻疹患者和60例健康对照组的IgE、补体C3水平进行比较，结果发现，慢性荨麻疹组IgE水平高于对照组(P<0.05);对照组补体C3水平高于慢性荨麻疹组(P<0.05)，本组结果与先前文献[5?6]报道一致。将60例慢性荨麻疹患者根据治疗方式不同分为粗针组和药物组并进行治疗前后IgE水平比较，及治疗前、后IgE与C3相关性分析。结果显示，粗针组治疗2周、6周、12周IgE的水平有明显下降，与治疗前比较具有显著差异，有统计学意义(P<0.05);药物组治疗2周、6周的IgE水平与治疗前比较有明显下降趋势，并具有统计学意义(P<0.05)，而治疗12周IgE水平与治疗前比较无显著性差异(P>0.05);两组治疗前、后各间段IgE与补体C3均呈负相关。以上结果提示慢性荨麻疹患者体内存在着免疫球蛋白E含量增高与补体C3含量降低的现象，其含量变化与病情发展有一定的相关性。在目前该病发病病因还没有完全清楚的情况下，临床观察这些指标的变化，有利于其诊断及治疗。